Súčasné poznatky o bolesti - úvod do problematiky

Broďáni,D.; Hanáková,M.; NsP Žilina

                   Medzinárodná spoločnosť pre štúdium bolesti /IASP/ definuje bolesť ako: "Nepríjemný zmyslový a emocionálny zážitok spojený so skutočným alebo potenciálnym poškodením tkaniva alebo popisovaný tak, akoby k takémuto poškodeniu došlo".

Vnímanie bolesti je ovplyvnené stupňom poškodenia tkaniva, prenosom a úpravou v nervovom systéme a osobnosťou pacienta.

Prvok vnímania podnetu ako bolestivého sa nazýva percepcia bolesti.

                   Prednáška sa zaoberá bolesťou ako patologicko-fyziologickým mechanizmom, ktorý má za následok rad nežiadúcich reakcii orgánových systémov celého organizmu:

V procese bolesti sú podstatné tri súbory patofyziologických mechanizmov:

 A. NOCICEPTÍVNA BOLESŤ

Nocicepcia - vznik, vedenie a centrálne spracovanie škodlivého alebo potencionálne škodlivého podnetu. Tento podnet je fyzikálnej a/alebo chemickej povahy (tlak, ťah, bolesťové substancie, pH pod 6, atď.).

Nociceptor - receptor- je to nervové zakončenie A delta a C vlákien podľa Erlangerovej - Gasserovej klasifikácie. Rozoznávame interoreceptory - sú vo vnútorných orgánoch a exteroreceptory - sú na povrchu kože. Okrem nociceptorov sa nachádzajú v koži i ďaľšie, špecifické somatosenzorické receptory - Merkelove disky (dotyk), Meissnerove telieska (dotyk), Krauseho telieska (chlad), Ruffiniho zakončenia (teplo), Golgiho-Mazzoniho zakončenia (tlak) atď. Spomíname ich preto, lebo tvoria súčasť prvého neurónu nervovej dráhy vedúcej bolesť, ako bude popísaná ďalej. Bolesť poznáme povrchovú (koža, sliznice), viscerálnu (vnútorné orgány) a hlbokú (pohybový systém).

Dráha vedúca bolesť je trojneurónová.

                   Neurón prvého rádu má svoje telo v gangliu zadného koreňa miechy a vysiela axón do zadného rohu miechy. Vieme o významnej senzorickej funkcii trojklaného nervu - jeho prvý neurón je výnimkou - končí v jadrách trojklaného nervu a napája sa na zdola prichádzajúcu "hlavnú" spinothalamickú dráhu, ako bude popísané ďalej. Dráha ďalej pokračuje neurónom druhého rádu, ktorý má svoje bunkové telo v zadnom rohu miechy. Opäť výnimka - časť podnetov sa neprenesie vyššie, ale priamo v zadnom rohu sa prenesie na eferentné sympatikové vlákno a/alebo na eferentné motorické vlákno. Výsledkom prenosu je reflexná odpoveď sympatiku a kostrového svalu. Dráha bolesti pokračuje neurónom druhého rádu, ktorý začína dvomi typmi štruktúr v zadnom miešnom rohu: SGR a T bunkami. 75% neurónov druhého rádu potom skríži stredovú čiaru miechy a stúpa ako tractus spinothalamicus do thalamu. Po svojej ceste vysiela vetvičky do retikulárnej formácie, ncl. raphae magnus, periaqueduktálnej sivej hmoty a iných oblastí mozgového kmeňa. Tento fakt je dôležitý z hľadiska existencie regulačného zostupného systému vnímania bolesti. Z thalamu sa podnet prenáša neurónom tretieho rádu do senzorickej kôry - do lobus parietalis a limbického systému. Vďaka tomuto umiestneniu najvyšších centier dokážeme posúdiť bolesť čo do intenzity, kvality, lokalizácie a tu dostáva i afektívno - motivačný rozmer.

 Modulácia vnímania bolesti

1. Periféria

2. Miecha

Na úrovni miechy je úprava vnímania bolesti výsledkom:

Prichádzajúci signál priamo vyvolá somatickú a/alebo sympatikovú odpoveď. Napr.: spazmus kostrového svalu v poškodenej oblasti je časťou somatického reflexu a vzniká tu pozitívna spätná väzba, ktorá spazmus udržuje, či dokonca zhoršuje. Naviac môže spinálna reflexná odpoveď zahŕňať i eferentné sympatikové vlákna a výsledkom je spazmus i hladkého svalstva, vazokonstrikcia a uvoľňovanie noradrenalínu v mieste poranenia, a tým zosilnenie bolesti.

b/ ako a aké mediátory pôsobia v zadnom rohu miechy?

Sú to jednak excitačné mediátory, ktoré zosilňujú vnímanie bolesti - glutamát, aspartát, VIP, cholecystokinín, gastrín-uvoľňujúci peptid, angiotenzín II, calcitonín-gene related peptid a substancia P (P - pain - bolesť ). Potom sú to inhibičné látky, ktoré vnímanie bolesti potláčajú - endorfíny, enkefalíny, dynorfíny, somatostatin i noradrenalín. Ako? Procesom inhibície, ktorý sa nazýva vrátkový systém bolesti: A delta a C vlákna končia na dvoch štruktúrach zadného rohu miechy: substantia gelatinosa Rolandi a centrálnych transmisných T bunkách. Kolaterály týchto vlákien po vstupe do SGR vytvoria s jej neurónmi prepojenia, prostredníctvom ktorých presynaptickou inhibíciou ovplyvnia "hlavné" A delta a C vlákna spájajúce sa s T bunkami ešte skôr, ako k tomuto spojeniu dôjde. C vlákna inhibujú SGR, majú teda tendenciu vrátka otvárať, A delta vlákna stimulujú SGR, vrátka pre bolesť zatvárajú. Toto je v súlade s koncepciou, že jedinci s prevahou A vlákien majú vyšší prah pre percepciu bolesti.

 3. Úroveň mozgového kmeňa

V periaqueduktálnej sivej hmote, ncl. raphae magnus a retikulárnej formácii mozgového kmeňa sú umiestnené bunkové telá neurónov, ktoré tvoria zostupný systém regulácie vnímania bolesti. Tieto inhibičné dráhy končia "dole", na vstupujúcich vláknach v zadnom rohu miechy a sú zodpovedné za vylučovanie spomenutých mediátorov. Podľa druhu mediátora ide o systém napr. opioidný, serotoninergný, noradrenergný atď.

4. Najvyššie centrá - mozog

Proces vnímania bolesti na tejto úrovni má zložku poznávaciu - t.j. sme schopní rozpoznať a naučiť sa prichádzajúcu informáciu, vieme dať do súvislostí bolestivý zážitok s inými skúsenosťami atď. Ďalej má zložku "pozornostnú" - ak zameria pacient pozornosť inde, je možné vnímanie bolesti znížiť. Mozgová kôra má vzájomné prepojenia s mozgovým kmeňom.

B. NEUROPATICKÁ ( DEAFERENTAČNÁ ) BOLESŤ

                   Princíp je ten, že ak dôjde k poškodeniu nervového systému na akejkoľvek úrovni, bolesť vzniká už aj bez prítomnosti ďaľšieho tkanivo poškodzujúceho podnetu. Keď sa napríklad infekciou alebo poranením poruší celistvosť nervu a jeho podporných tkanív, začnú sa okamžite deneračné i regeneračné zmeny. Nerv je už ale od intaktného nervu odlišný. Od miesta poškodenia pozdĺž celého axónu vznikajú tzv. neurómy, ktoré nie sú pokryté myelínovou pošvou, nerv sa stáva abnormálne dráždivým a môže sa i spontánne aktivovať. Nociceptor dokonca môže začať vysielať bolesťové signály aj vtedy, ak blízke sympatikové vlákno z nejakej príčiny stratilo svoju Schwannovu bunku a po ňom príde signál. Po strate fyziologickej aktivity periférneho nervu spomenuté degeneračné a regeneračné zmeny postupujú centrálne a dochádza k zvýšeniu vnímavosti i centrálneho nervového systému.

Príkladom je fantómová bolesť po amputácii končatiny alebo postherpetická bolesť po odoznení herpetickej infekcie.

C. PSYCHOLOGICKÉ MECHANIZMY

Psychologické mechanizmy prispievajú k percepcii bolesti v zásade priamo a nepriamo.

                   Jasným príkladom priameho vplyvu psychologických faktorov je situácia, kedy sú psychologické faktory jedinou a výlučnou príčinou sťažností na bolesť. Príkladom je psychogénna bolesť, ktorá je inak dosť vzácna. Hlavnú úlohu tu hrajú také čisto psychologické faktory, ako je potreba trpieť pri pocite viny alebo to má byť spôsob na vyriešenie nejakého intrapsychického konfliktu. Pravdepodobnosť správneho zdiagnostikovania psychogénnej bolesti je nepriamo úmerná skúsenosti vyšetrujúceho lekára. Ďaľším príkladom priameho vplyvu psychologických faktorov sú takzvané somatizačné poruchy. Je to skupina psychiatrických porúch, pri ktorých je pacient presvedčený, že má prejavy alebo príznaky poruchy funkcie nejakého orgánu. Hypochondria je stav, kedy si pacient napriek opakovaným ubezpečeniam lekárov namýšľa, že je chorý. Toto je situácia, ktorú musí riešiť psychológ, či psychiater. Somatizačná porucha je charakteristická nástupom fyzikálnych príznakov okolo 30.-ho roku života. Príznaky sú dostatočne závažné na to, aby prinútili jedinca vyhľadať lekára, užívať lieky alebo akokoľvek zmeniť spôsob života. Títo pacienti klasicky prejdú obrovským množstvom vyšetrení, obyčajne viacerými lekármi, z ktorých každý nájde to, čo kolega, alebo len nejaký rozporný nález alebo nenájde vôbec nič. Často sú dokonca probatórne operovaní s negatívnym nálezom. Tieto príznaky sú "nadstavené" na nejaké existujúce ochorenie, ktorým jedinec trpí. Mechanizmus tejto poruchy nie je známy. Predpokladá sa, že títo pacienti pochádzajú z rodín, kde nenašli pochopenie pre svoje pocity, a tým, že sa naučili dávať najavo svoje fyzické problémy, začalo im okolie konečne venovať pozornosť. Tento modus operandi sa im tak dostal do podvedomia, že sa stal súčasťou ich duševna.

                   Účelovo vymyslené ochorenia ( Munchausenov syndróm) majú zaviesť lekára tak, aby stanovil určitú diagnózu s tým, že jedinec chce hrať úlohu pacienta - nič viac. Iným príkladom je to, čo poznáme z praxe ako simuláciu - situáciu, kedy jedinec za účelom získania nejakej výhody sa snaží vzbudiť dojem, že je chorý. Našťastie tieto šarády sú pre skúseného lekára veľmi priehľadné.

Nepriame psychologické vplyvy, ktoré môžu ovplyvniť vnímanie bolesti sú bežné pri syndróme chronickej bolesti. Prítomnosť súčasne existujúceho nociceptívneho podnetu, ktorý nie je dostatočne zvládnutý, vyvoláva stále utrpenie a má svoje psychologické následky, ktoré jednoznačne vnímanie bolesti upravujú. Ide napr. o poruchy spánku, slabosť, podráždenosť a strach.

  Často je diskutovaný vzťah medzi bolesťou a depresiou.

Neprekvapuje, že väčšina pacientov s chronickým ochorením vykazuje známky depresie. Iný nepriamy efekt na vnímanie bolesti má bolesťové správanie. Pacient na svoju chorobu reaguje - to je prirodzené. Môže reagovať aktívne - užíva lieky, chodí k lekárovi, alebo pasívne - nepracuje, leží, nečinne sedí väčšinu dňa. U mnohých pacientov s chronickou bolesťou sa toto ich chovanie musí kompletne liečiť.

Poznávacie faktory tiež významne ovplyvňujú vnímanie bolesti. Vedomie, že človek jednak chápe svoju bolesť a jednak že túto môže určitým spôsobom ovládať, významne prispieva k jej vnímaniu. Úplne inak vnímame bolesť u zubára, ktorý nám dá pokyn, aby sme pri bolesti zodvihli prst; ako ju vníma pacient s neliečiteľnou rakovinou. Tomuto pacientovi, kedykoľvek sa bolesť objaví; pripomenie jeho základné ochorenie a blížiacu sa, často bolestivú smrť.

Z klinického pohľadu delíme bolesť na akútnu, chronickú a rakovinnú .

Akútna bolesť má dômyselnú a život zachovávajúcu funkciu.Ohlasuje po- škodenie organizmu. Je prejavom akútneho ochorenia alebo poranenia, má zjavne pozitívny význam, zrejmú príčinu, lineárny priebeh, po zhojení ustáva a je sprevádzaná sympatikovou poplachovou reakciou "bojuj alebo uteč".

 Chronická bolesť je pojmom oveľa zložitejším. Tu dômyselné ohlasovacie, obranné a hojivé funkcie chýbajú. Nervové mechanizmy sú tu omnoho komplexnejšie, chronická bolesť má cyklický priebeh, často sa zhoršuje namiesto toho, aby sa zlepšovala, v popredí je oveľa viac vyznačený afektívno - motivačný rozmer, autonómny nervový systém sa postupne adaptuje bez poplachovej reakcie.

O bolesti ako o chronickej nehovoríme len podľa časového ohraničenia, ale aj vtedy, keď zapríčiňuje zásadnú újmu pacientovi v zmysle funkčnej straty, psychologickej tiesne a znižuje spoločenské a profesionálne uplatnenie. Vedie často k fyzickému, psychickému a sociálnemu zlomeniu pacienta. Tu sa príhoda mení na situáciu, príznak na chorobu, ktorá sa žiada liečbu sama o sebe.

 Samostatným a zvláštnym typom je rakovinna bolesť, ktorá má prvky tak akútnej ako aj chronickej bolesti, Najčastejšie sa označuje ako dlhotrvajúca alebo návratná akútna bolesť , pretože je spojená s kontinuálnym nociceptívnym stimulom a je ovplyvnená psychologickými faktormi. Často sa spája s anorexiou, úbytkom hmotnosti, kachektizáciou, nižšou toleranciou záťaže, vyčerpanosťou, beznádejou. Sprevádza ju uvedomenie si blízkeho konca.

V tejto súvislosti sa používa aj termín totálna bolesť, čím sa zohľadňujú mnohopočetné dimenzie rakovinnej bolesti : fyzická, psychologická, sociálna a duchovná.

Základné princípy liečby bolesti

                   1, Získanie adekvátnej anamnézy pociťovanej bolesti

                   2, Rešpektovanie dynamiky ochorenia

                   3, Poznanie rôznych liečebných postupov

                   4, Dosiahnutie kontinuálnej supresie bolesti

 Bolesť možno ovplyvniť viacerými postupmi:

                   1, Liečba alebo aspoň modifikácia patologických procesov

                   2, Ovplyvnenie prahu bolesti

                   3, Vysvetlenie príčin bolesti a stratégie liečby bolesti

                   4, Neurolytické a neurochirurgické postupy

                   5, Imobilizácia

Psychologické príčiny nedostatočnej liečby bolesti

                   Vývoj vedeckého prístupu k "chorobám " ( ale nie k pacientom ) vedie od samotného začiatku k zdôrazňovaniu významu objektívnych príznakov - súbežne s podceňovaním výpovede pacienta. To , čo sa nedá objektívne vyjadriť alebo zobraziť, pre biomedicínskeho odborníka v podstate vlastne " neexistuje". Tento stav pacienta je nezriedka korunovaný výrokom :"Nič vám nie je", ktorý pacient vníma buď ako prejav nepochopenia, v horšom prípade ako prejav arogancie, čo oboje neprispieva k zlepšeniu terapeutického vzťahu.

                   Existujú určité iracionálne zostavené pravdy, ktoré môžme nazvať aj "mýty", ktorých cieľom je znížiť úroveň úzkosti a neistoty tam, kde nemáme dostatok informácii. Majú podstatný, i keď často nevedomý vplyv na naše jednanie. Výsledkom je oäť nie dobrý terapeutický vzťah. Patrí sem predstava, že "bolesť patrí k životu ", alebo... "je chorý, tak ho to musí bolieť...", "...muži znášajú bolesť mužne ..." , alebo "ženy bolesť vydržia..." ...." slušný pacient to vydrží, to len hysterik to preháňa...", ...."dostal už dosť analgetík, aby mu to stačilo k utíšeniu bolesti...." alebo .."bolesť sa nedá objektívne merať a preto pacient môže preháňať, len aby získal výhody...".

                   O úplnom nepochopení mechanizmu bolesti a biopsychosociálnych súvislostí svedčí nie vzácny mýtus ..." keď sa dala bolesť utlmiť placebom, nemohla byť až tak hrozná..." Ďalej o nejasnosti koncepcie pojmov ako sú tolerancia, návyk a chronické zneužívanie opiátov svedčia prehlásenia ..." s evidenciou opiátov sú starosti...." alebo ..."ak sa budeme riadiť prianim pacienta, vychováme z neho narkomana..." Je nutné poznať problematiku biologickej závislosti v kontraste s problematikou chronického zneužívania a uvedomiť si, že riziko vzniku psychickej závislosti u liečebného podávania opioidných látok je nižšie ako 1%.

                   Najúčinnejším postupom proti nim je prijatie pacienta v plnom rozsahu, prijatie jeho výpovedi o bolesti ako objektívnej, bez obáv, že by to znižovalo našu diagnostickú kompentenciu.

Na záver jedna myšlienka - prehrali sme, ak pacient túži zomrieť len preto, aby už konečne stratil bolesť!